Установлен механизм сосудистых повреждений после кардиохирургии
Фото: gazeta.ru
Исследователи Нанкинского университета китайской медицины выявили ключевой механизм: при реперфузионном повреждении – осложнении после операций на сердце – специальные белки активируют разрушительные реакции иммунитета.
Травма развивается при временной остановке кровоснабжения органа (например, из-за закупорки артерии или во время хирургического вмешательства) с последующим резким восстановлением потока. Хотя возобновление циркуляции доставляет кислород и питательные вещества, оно также провоцирует выброс агрессивных форм кислорода, повреждающих клеточные структуры.
Одновременно иммунные клетки-нейтрофилы начинают высвобождать нити ДНК, формируя сети, которые закрепляются на сосудистых стенках и вызывают их разрушение.
Экспериментально подтверждено: процесс инициирует белок MICU3, заставляя митохондрии ("энергостанции" клеток) поглощать избыток кальция. Это вызывает дисфункцию митохондрий и их стремительное разрушение клеткой. Интенсивная "разборка" стимулирует нейтрофилы к образованию ДНК-сетей.
Важно, что MICU3 взаимодействует с белком VDAC1, многократно усиливая приток кальция в митохондрии. Катализатором цепочки выступает лактат – вещество, синтезируемое при переработке глюкозы. Он одновременно активирует ген MICU3 и поддерживает работоспособность белка.
Потенциальное ингибирование MICU3 или разрыв его связи с VDAC1 открывает перспективы для защиты сердца после инфаркта и снижения рисков стентирования. Особенно актуально это для диабетиков и пациентов с ишемической болезнью сердца.
Ранее ученые также объяснили кардиотоксичность при противоопухолевой терапии.
